Биохимия
Соединение из черники может помогать мышечным клеткам сжигать избыточный жир
Японские учёные выявили природное соединение, содержащееся в чернике, винограде и других ягодах, которое может помогать мышечным клеткам сжигать избыточный жир, а не запасать его. Это соединение — птеростильбен — снижало аномальное накопление жира в культивируемых мышечных клетках мыши, усиливая расщепление липидов и способствуя стабилизации ключевого белка, участвующего в метаболизме жирных кислот.

Избыточный жир, откладывающийся внутри скелетных мышц, стал важной проблемой метаболического здоровья. Такому накоплению жира способствуют диета с высоким содержанием жиров, недостаток физической активности и старение. В отличие от подкожного жира, липидные капли, накапливающиеся внутри мышечных клеток, могут нарушать нормальную работу мышц и затруднять эффективное использование организмом глюкозы и жирных кислот. Со временем такое снижение метаболической гибкости может способствовать развитию инсулинорезистентности. Поэтому поиск способов ограничить избыточный жир в скелетных мышцах может быть важен для поддержания здорового старения и снижения риска заболеваний, связанных с образом жизни.
Один из сигнальных путей, играющих важную роль в этом процессе, связан с рецептором, активируемым пролифераторами пероксисом, тип δ (PPARδ). Когда сигнальный путь PPARδ активен, он стимулирует окисление жирных кислот и помогает ограничивать накопление липидов внутри клеток. Исследователи всё больше интересуются биоактивными соединениями пищевого происхождения, которые могут влиять на этот путь, однако то, как именно эти вещества воздействуют на PPARδ, оставалось неясным.
Группа японских исследователей под руководством доцента Такакадзу Митани из Университета Синсю установила, что птеростильбен — природное пищевое соединение — способен стабилизировать PPARδ и влиять на жировой обмен внутри мышечных клеток.
Птеростильбен — это природный полифенол, содержащийся в чернике, винограде и других ягодах. Прежние исследования связывали это соединение с благоприятными метаболическими эффектами в печени и жировой ткани, но о его влиянии на скелетные мышцы учёным было известно гораздо меньше. Новые результаты опубликованы 1 сентября 2026 года в 83-м томе журнала Food Bioscience.
«В настоящее время у нас нет одобренных методов лечения, нацеленных конкретно на миостеатоз, — говорит доктор Митани. — Этот критический пробел побудил нашу группу провести скрининг соединений пищевого происхождения в поисках природных диетических средств воздействия. В ходе скрининга мы выявили птеростильбен и сосредоточили исследование на раскрытии точного механизма его действия».
Чтобы исследовать потенциальные природные средства, учёные протестировали коллекцию пищевых фитохимикатов на культивируемых клетках скелетных мышц мыши C2C12. Они проверяли, могут ли эти соединения снижать аномальное накопление жира внутри клеток, не нарушая при этом нормального развития мышечной ткани.
Среди протестированных соединений птеростильбен дал наиболее сильное снижение внутриклеточного накопления липидов. Важно, что обработанные мышечные клетки продолжали нормально расти и дифференцироваться.
Дальнейшие эксперименты показали, что птеростильбен действует не за счёт предотвращения поступления жирных кислот в мышечные клетки. Вместо этого исследователи зафиксировали усиленный выход глицерина за пределы клеток — важный признак того, что запасённый жир расщепляется.
В обработанных клетках также усилилась экспрессия генов, участвующих в окислении жирных кислот. В совокупности эти результаты указывают на то, что птеростильбен побуждает мышечные клетки расщеплять запасённые липиды и перерабатывать их для получения энергии.
Затем исследователи изучили молекулярный механизм этих эффектов и обнаружили, что птеростильбен значительно усиливает сигнальный путь PPARδ. Способ, которым он этого достигает, оказался неожиданным. Многие экспериментальные соединения, разработанные для стимуляции PPARδ, действуют, связываясь напрямую с рецептором и активируя его. Птеростильбен, судя по всему, работает иначе.
Вместо прямой активации PPARδ соединение увеличивало количество белка PPARδ внутри клеток. Оно делало это, предотвращая разрушение белка через убиквитин-протеасомный путь. Замедляя деградацию PPARδ, птеростильбен позволял большему количеству этого белка оставаться доступным в клетке. Такая стабилизация повышала транскрипционную активность PPARδ и усиливала работу генов, участвующих в липидном обмене.
«Наши результаты создают научную основу для разработки функциональных продуктов питания и пищевых добавок, нацеленных на жировой обмен в мышцах. Однако помимо потенциала самого птеростильбена эта работа даёт экспериментальную рамку для поиска других природных соединений, способных стабилизировать белок PPARδ», — отметил доктор Митани.
На фоне того, что метаболические заболевания становятся всё более распространёнными во всём мире, эти результаты дают отправную точку для изучения диетических подходов, которые в перспективе могут внести вклад в стратегии борьбы с ожирением, диабетом 2 типа и возрастным метаболическим снижением.
Однако результаты пока ограничены молекулярными экспериментами на культивируемых мышечных клетках мыши. Они ещё не демонстрируют, что птеростильбен способен предотвращать или лечить эти состояния у животных или людей.
Тем не менее, по словам исследователей, соединение может стать перспективным кандидатом на роль биоингредиента для пищевой промышленности и здравоохранения при разработке новых функциональных продуктов, нацеленных на жировой обмен в мышцах. Потребуются дополнительные исследования in vivo, чтобы определить, воспроизводятся ли эффекты за пределами клеточных культур. Будущие работы также должны будут оценить эффективность, безопасность и селективность действия птеростильбена на его биологические мишени, прежде чем результаты смогут быть воплощены в практические пищевые или фармацевтические применения.